Mohl by virus způsobující opar přispívat k RS? Nová studie odhaluje mechanismus poškození myelinu
Běžný virus herpes simplex 1 (HSV-1), který u lidí způsobuje opary, by mohl za určitých okolností přispívat k poškození myelinu, jaké je pozorováno u roztroušené sklerózy (RS). Naznačuje to nová americká studie na myších, která nejenže identifikovala klíčový molekulární mechanismus tohoto poškození, ale také ukázala, že cílené zablokování jednoho "škodlivého" proteinu (MLKL) dokázalo výsledné ztrátě myelinu zabránit.
ROZTROUŠENÉ NOVINY
Steve Bryson, PhD / roztrouseni.cz
7/20/20252 min read
Klíčové body studie:
Co se zkoumalo? Souvislost mezi virem oparu (HSV-1) a poškozením myelinu podobným tomu u RS.
Klíčoví molekulární hráči:
HSV-1: Virus, který způsobuje opary.
OPTN: "Hodný" protein, který tělo přirozeně chrání před virem.
MLKL: "Zlý" protein, jehož nadměrná aktivita v nepřítomnosti OPTN vede k poškození buněk tvořících myelin.
Hlavní zjištění u myší: U myší, kterým chyběl ochranný protein OPTN, vedla infekce virem HSV-1 ke ztrátě myelinu a k příznakům podobným RS. Za toto poškození byl zodpovědný právě protein MLKL.
Slibný výsledek: Podání léku, který cíleně blokuje "zlý" protein MLKL, dokázalo u těchto myší ztrátě myelinu a poškození nervového systému zabránit.
Podrobnější shrnutí
Je dobře známo, že viry, zejména ze skupiny herpesvirů (jako je virus Epstein-Barrové), hrají roli v riziku rozvoje roztroušené sklerózy. Vědci z University of Illinois v Chicagu se nyní zaměřili na dalšího velmi rozšířeného člena této rodiny – virus herpes simplex 1 (HSV-1), který způsobuje opary a kterým jsou nakaženy až dvě třetiny dospělých.
Ve svém výzkumu na myších odhalili zajímavou molekulární přetahovanou. Naše tělo má přirozenou obranu v podobě proteinu zvaného optineurin (OPTN), který pomáhá držet virus HSV-1 na uzdě. Studie ukázala, že pokud tento ochranný protein chybí, dostane prostor jiný, "škodlivý" protein zvaný MLKL.
U myší, kterým byl geneticky odstraněn ochranný OPTN, vedla infekce virem HSV-1 k tomu, že se protein MLKL začal hromadit v mozku. To spustilo proces odumírání oligodendrocytů – cenných buněk, které jsou zodpovědné za tvorbu a údržbu myelinu. Výsledkem byla ztráta myelinu a rozvoj motorických problémů podobných těm u RS. Důležité je, že vědci našli snížené hladiny ochranného proteinu OPTN i v ložiscích v mozkové tkáni zemřelých pacientů s RS.
Nejslibnější částí studie byl pokus o léčbu. Když vědci podali infikovaným myším bez ochrany OPTN látku, která cíleně blokuje škodlivý MLKL, dokázali zabránit ztrátě myelinu. Zajímavé je, že standardní lék na opary (acyklovir) sice snížil virovou nálož, ale demyelinizaci zvrátit nedokázal. To naznačuje, že problémem není jen virus samotný, ale spíše reakce, kterou v buňkách spouští.
Co to znamená pro pacienty?
Tato studie přidává další důležitý dílek do složité skládačky "viry a RS". Naznačuje, že pro rozvoj poškození nemusí být klíčová jen samotná přítomnost viru, ale spíše to, jak na něj tělo reaguje a zda má dostatek ochranných mechanismů (jako je protein OPTN).
Pro budoucnost je nejnadějnější identifikace nového terapeutického cíle. Cílené blokování proteinu MLKL by mohlo představovat zcela nový přístup k léčbě – nikoli potlačování imunity, ale přímou ochranu nervových buněk (neuroprotekci) před specifickým typem poškození. Je však třeba zdůraznit, že se jedná o preklinický výzkum na myších. Cesta k případnému léku pro lidi je ještě velmi dlouhá. Nicméně tento objev otevírá nové a vzrušující dveře pro budoucí vývoj léčby RS.
©2025 roztrouseni.cz / designed by 3jart.xyz