Nejen stavitelé, ale i "zrádci"? Buňky tvořící myelin se u RS chovají jako imunitní systém už od samého počátku
Oligodendrocyty jsou buňky, které máme zafixované jako ty "hodné" – jejich úkolem je vytvářet a opravovat myelin, který RS poškozuje. Nová studie na myším modelu však ukazuje překvapivou a temnější stránku těchto buněk. Zjistilo se, že už ve velmi časných fázích nemoci se některé oligodendrocyty začínají chovat jako buňky imunitního systému a aktivně přispívají k zánětu, místo aby ho jen napravovaly.
ROZTROUŠENÉ NOVINY
Marisa Wexler, MS / roztrouseni.cz
11/26/20252 min read
Klíčové body studie:
Co se zkoumalo? Chování oligodendrocytů (buněk tvořících myelin) v průběhu času u myšího modelu RS.
Hlavní zjištění: Oligodendrocyty nejsou jen pasivní obětí útoku. Už v nejranějších fázích nemoci (když se teprve tvoří léze) přecházejí do "imunitního stavu" a aktivně podporují zánět.
Buněčná paměť: Tyto buňky si nesou "paměť" na proběhlý zánět (epigenetické změny), což jim může bránit v tom, aby se vrátily ke své původní opravné funkci.
Různé typy: Ne všechny oligodendrocyty se "zkazí". Existují různé podtypy – některé se zapojí do zánětu, jiné se stále snaží opravovat.
Budoucnost: Nové léky budou muset být velmi chytré – budou muset cílit jen na ty "zlé" podtypy buněk a ty "hodné" nechat pracovat.
Podrobnější shrnutí
U roztroušené sklerózy imunitní systém mylně útočí na myelin. Dlouho se předpokládalo, že oligodendrocyty (buňky, které myelin vyrábějí) jsou v tomto procesu buď pasivními oběťmi, nebo se prostě jen "nestíhají" regenerovat.
Vědci ze švédského institutu Karolinska se však rozhodli podívat na to, co se s těmito buňkami děje v čase – od úplného počátku nemoci až po pozdní fáze. Použili k tomu myší model (EAE).
K jejich překvapení zjistili, že transformace oligodendrocytů začíná mnohem dříve, než se čekalo. Už ve chvíli, kdy se teprve začínají tvořit první léze, přepínají některé tyto buňky své geny do "bojového módu". Místo opravy myelinu začnou napodobovat imunitní buňky a přilévat olej do ohně probíhajícího zánětu. Tato změna navíc není jen chvilková – buňky si tento zánětlivý stav "pamatují" a zůstávají v něm i v pozdějších fázích nemoci.
Studie ale přinesla i naději: ukázala, že ne všechny oligodendrocyty reagují stejně. Zatímco některé se stávají "zrádci" a podporují zánět, jiné se stále snaží plnit svou původní funkci a opravovat poškození.
Co to znamená pro pacienty?
Tento objev je důležitý pro vývoj remyelinizačních léků (léků na opravu myelinu).
Ukazuje se, že nestačí jen jednoduše "povzbudit všechny oligodendrocyty", jak se dříve myslelo. Pokud bychom to udělali, mohli bychom omylem povzbudit i ty, které podporují zánět, a nemoc tak zhoršit.
Budoucí terapie budou muset být mnohem přesnější. Budou muset umět:
Rozlišit "hodné" (opravné) a "zlé" (zánětlivé) podtypy oligodendrocytů.
Cíleně podpořit ty opravné.
Případně "vymazat paměť" těm zánětlivým a vrátit je zpět k jejich původní práci.
Ačkoliv jde o výzkum na myších, otevírá nám oči v tom, jak komplexní je prostředí v mozku při RS a proč některé dosavadní pokusy o obnovu myelinu nemusely fungovat podle očekávání.
©2025 roztrouseni.cz / designed by 3jart.xyz