Nová zbraň proti zánětu: Experimentální lék IMP761 úspěšně prošel první zkouškou a "brzdí" přehnanou imunitu

Když imunita u roztroušené sklerózy omylem napadá nervovou soustavu, lékaři dnes často používají léky, které zánětlivé buňky (T a B-lymfocyty) zničí nebo je uvězní v lymfatických uzlinách. Nový experimentální lék IMP761 na to jde ale úplně jinak. Nesnaží se imunitní buňky zlikvidovat, ale cíleně jim "zatáhne za záchrannou brzdu". První fáze testování na lidech nyní ukázala, že tento přístup je bezpečný a funguje.

ROZTROUŠENÉ NOVINY

Andrea Lobo, PhD / roztrouseni.cz

3/27/20262 min read

a purple and green string sculpture on a white surface
a purple and green string sculpture on a white surface

Klíčové body studie:

  • Bezpečnost na prvním místě: Lék IMP761 byl v první fázi testování na zdravých dobrovolnících velmi dobře snášen (infuzní podání do žíly) a neukázaly se žádné zásadní vedlejší účinky ani toxicita.

  • Chytrá brzda: Lék funguje tak, že aktivuje receptor zvaný LAG-3 na povrchu T-buněk, což přirozeně utlumí jejich agresivitu a zastaví útok na vlastní tělo.

  • Prokázaný efekt: Už první data ukazují, že lék dělá přesně to, co se od něj očekává – úspěšně a dlouhodobě tlumí zánětlivou aktivitu imunitních T-buněk.

  • Další kroky: Aktuálně probíhá testování více dávek po sobě (s odstupem 28 dní), aby se našlo ideální dávkování pro budoucí Fázi 2.

Podrobnější shrnutí

T-buňky (T-lymfocyty) jsou jakousi pěchotou našeho imunitního systému. U roztroušené sklerózy i jiných autoimunitních chorob (jako je třeba revmatoidní artritida nebo cukrovka 1. typu) je ale tato pěchota zmatená a přehnaně aktivní.

Společnost Immutep vytvořila protilátkovou terapii IMP761, která cílí na specifický protein na povrchu těchto aktivovaných T-buněk. Tento protein se jmenuje LAG-3 a funguje v podstatě jako zabudovaný brzdový pedál imunitního systému. Když se k němu lék připojí a aktivuje ho, zánětlivým T-buňkám se okamžitě sníží aktivita a "umravní se".

Probíhající studie Fáze 1 v Nizozemsku už otestovala jednu dávku léku na 65 zdravých dobrovolnících. Vědci dokonce uměle vyvolali v kůži dobrovolníků malou, kontrolovanou imunitní reakci, aby zjistili, zda ji lék dokáže potlačit. A výsledky ukázaly, že ano! Lék cíleně "umlčuje" autoreaktivní (sebedestruktivní) T-buňky.

Co to znamená pro pacienty?

Je důležité vědět, že se nacházíme teprve ve Fázi 1, což znamená testování primárně na zdravých lidech za účelem ověření bezpečnosti. Lék tak nebude v lékárnách hned zítra. Pro pacienty s RS to ale znamená velkou naději do budoucna, protože se v potrubí farmaceutických firem chystá zcela nová generace léků.

Pokud by se tento "brzdící" mechanismus potvrdil i ve velkých studiích u pacientů, znamenalo by to možnost velmi přesného a elegantního zklidnění RS bez nutnosti radikálně zasahovat do celkového počtu bílých krvinek. Je to další skvělý důkaz, že věda neusíná na vavřínech a hledá stále sofistikovanější způsoby, jak autoimunitní nemoci bezpečně zastavit.

Zdroj: https://multiplesclerosisnewstoday.com/news-posts/2026/03/25/new-ms-immunotherapy-imp761-found-safe-well-tolerated-trial/