Proč u RS vznikají epileptické záchvaty? Studie odhaluje nerovnováhu v mozku a možné cíle pro léčbu
Proč malá část lidí s roztroušenou sklerózou (RS) trpí epileptickými záchvaty? Nová americká studie na myším modelu naznačuje, že příčinou je nerovnováha mezi budivými a tlumivými signálními molekulami v mozku, která je přímým důsledkem ztráty myelinu. Toto zjištění nejenže lépe vysvětluje tento málo probádaný příznak RS, ale také ukazuje na nové, specifické cíle pro budoucí léčbu.
ROZTROUŠENÉ NOVINY
Marisa Wexler, MS / roztrouseni.cz
10/15/20252 min read
Klíčové body studie:
Co se zkoumalo? Molekulární mechanismy, které vedou ke vzniku epileptických záchvatů u RS.
Co bylo zjištěno? Ztráta myelinu (demyelinizace) v hipokampu (část mozku důležitá pro paměť) vede k nerovnováze neurotransmiterů:
Přibývá glutamátu – hlavní "budivé" molekuly, která zvyšuje aktivitu nervových buněk.
Ubývá GABA – hlavní "tlumivé" molekuly, která aktivitu nervových buněk snižuje.
Výsledek nerovnováhy: Mozek se stává celkově nadměrně dráždivý, což vede ke vzniku záchvatů.
Dvojí příčina: K této nerovnováze přispívá jak poškození samotných nervových buněk produkujících GABA, tak i snížená schopnost podpůrných buněk (astrocytů) "uklízet" přebytečný glutamát.
Potenciál: Cílená léčba, která by obnovila rovnováhu mezi glutamátem a GABA, by mohla být novou strategií pro léčbu záchvatů u RS.
Podrobnější shrnutí
Ačkoliv epileptické záchvaty nepatří mezi nejčastější příznaky RS, postihují přibližně 4-5 % pacientů a jsou spojeny s horšími kognitivními výsledky a rychlejší progresí nemoci. Přesné příčiny tohoto jevu však dosud nebyly dobře prozkoumány.
Vědci z Kalifornské univerzity proto použili myší model, u kterého vyvolali postupnou ztrátu myelinu podáváním specifické látky. Sledovali, co se děje v hipokampu – části mozku, která je u pacientů s RS a záchvaty často poškozena.
Jejich pozorování odhalilo jasný časový sled událostí. Jak u myší postupovala demyelinizace, postupně se u nich zvyšovala i frekvence záchvatů – po 12 týdnech jimi trpělo již 88 % zvířat. Když se vědci podívali na molekulární úroveň, zjistili, že ztráta myelinu vedla k chemické nerovnováze: stoupla hladina "budivého" glutamátu a zároveň klesla hladina "tlumivého" GABA.
"Tato nerovnováha činí mozek více dráždivým – což je charakteristický znak epilepsie," vysvětlila vedoucí studie, Dr. Seema Tiwari-Woodruff. Studie ukázala, že tato nerovnováha má dvě příčiny. Jednak jsou ztrátou myelinu poškozovány přímo nervové buňky, které produkují GABA, a jednak selhává "úklidová" funkce astrocytů, které by měly odstraňovat přebytečný glutamát.
Co to znamená pro pacienty?
Tato studie přináší důležité vysvětlení pro pacienty, kteří se se záchvaty potýkají a často nerozumí, proč se u nich tento, pro RS méně typický, příznak objevil. Ukazuje, že se nejedná o náhodu, ale o přímý důsledek demyelinizace a následné chemické nerovnováhy v mozku.
Nejdůležitější je však potenciál pro budoucnost. Odhalení těchto konkrétních mechanismů otevírá dveře pro vývoj cílené léčby. Místo toho, aby se záchvaty léčily obecnými antiepileptiky, které mají často řadu vedlejších účinků, by se budoucí terapie mohly zaměřit na obnovení rovnováhy mezi glutamátem a GABA.
Jak ale autoři zdůrazňují, nepůjde o jednoduché plošné blokování glutamátu, které by "vypnulo" mozek. Cílem bude jemná a cílená modulace, která by tuto citlivou rovnováhu obnovila. Ačkoliv se jedná o preklinický výzkum na myších, je to první a zásadní krok k lepšímu pochopení a budoucí léčbě tohoto závažného příznaku RS.
©2025 roztrouseni.cz / designed by 3jart.xyz