Vědci objevili "brzdu", která brání opravě myelinu u RS. Její uvolnění by mohlo vést k nové léčbě

Vědci z Case Western Reserve University identifikovali protein zvaný SOX6, který funguje jako klíčová "brzda" bránící buňkám tvořícím myelin (oligodendrocytům) v jejich dozrávání a funkci. U roztroušené sklerózy (RS) se zdá, že je tato brzda příliš aktivní a trvale "sešlápnutá", což brání přirozeným opravným procesům. Studie publikovaná v prestižním časopise Cell naznačuje, že dočasné zablokování tohoto proteinu by mohlo tuto brzdu uvolnit a nastartovat tak tolik potřebnou opravu myelinu.

ROZTROUŠENÉ NOVINY

Marisa Wexler, MS / roztrouseni.cz

9/2/20252 min read

a group of pink balls floating in the air

Klíčové body studie:

Co bylo objeveno? Protein SOX6, který funguje jako molekulární "brzda" a udržuje buňky tvořící myelin (oligodendrocyty) v nezralém, neaktivním stavu.
Jak to souvisí s RS? Analýza mozkové tkáně ukázala, že v mozcích pacientů s RS je aktivita proteinu SOX6 zvýšená. To by mohlo vysvětlovat, proč u RS selhávají přirozené opravné procesy myelinu.
Jaký je důkaz konceptu? Když vědci u zdravých myší uměle snížili aktivitu proteinu SOX6, vedlo to ke zrychlenému zrání oligodendrocytů a zvýšené produkci myelinu.
Jaký je potenciál? Cílené a dočasné zablokování proteinu SOX6 by mohlo být novou regenerativní strategií pro léčbu RS, která by konečně podpořila opravu poškozeného myelinu.

Podrobnější shrnutí

Jedním z hlavních cílů moderního výzkumu RS je najít léky, které by dokázaly opravit myelin (tzv. remyelinizační terapie). Víme, že v mozku a míše existují prekurzorové buňky (OPC), které jsou připraveny poškozený myelin opravit, ale z dosud ne zcela jasných důvodů jim v tom prostředí RS brání.

Nová studie přináší zásadní vhled do tohoto problému. Vědci zjistili, že protein SOX6 funguje jako silná "brzda" v procesu zrání těchto opravných buněk. Když je SOX6 aktivní, udržuje buňky v nezralém stavu. Teprve když se aktivita SOX6 vypne, buňky mohou plně dozrát a začít produkovat myelin.

Klíčovým zjištěním bylo, když vědci analyzovali vzorky mozkové tkáně od pacientů s RS a zjistili, že v jejich mozcích je aktivita proteinu SOX6 zvýšená. To naznačuje, že nemoc uměle drží "brzdu" sešlápnutou a brání tak opravným buňkám, aby dokončily svou práci.

Aby si tuto hypotézu ověřili, provedli vědci experiment na zdravých myších, u kterých uměle snížili aktivitu SOX6. Jak předpokládali, toto "uvolnění brzdy" vedlo k tomu, že jejich oligodendrocyty rychleji dozrály a začaly produkovat více myelinu.

Co to znamená pro pacienty?

Tento objev přináší obrovskou naději. Naznačuje totiž, že opravné buňky v mozku pacientů s RS nejsou nutně zničené, ale mohou být jen "zaseknuté" nebo "zablokované" kvůli nadměrné aktivitě proteinu SOX6.

Pokud jsou buňky jen zablokované, znamená to, že by mohlo být možné je "odblokovat". Budoucí lék, který by dokázal dočasně a cíleně snížit aktivitu SOX6, by mohl být přesně tím klíčem, který uvolní brzdu a umožní tělu, aby samo začalo opravovat poškození způsobené nemocí.

Je třeba zdůraznit, že se jedná o základní a preklinický výzkum. Experimenty probíhaly na vzorcích lidské tkáně a na zdravých myších. Dalším krokem bude ověření tohoto konceptu na zvířecích modelech RS a posouzení bezpečnosti, než bude možné uvažovat o testování u lidí. Cesta k novému léku je tedy ještě dlouhá. Nicméně tento objev poskytuje zcela nový a vysoce specifický cíl pro vývoj regenerativních terapií a je zásadním krokem v pochopení, proč oprava myelinu u RS selhává.

Zdroj: https://multiplesclerosisnewstoday.com/news-posts/2025/09/02/study-finds-potential-strategy-myelin-repair-ms/