Vědci objevili přirozenou "brzdu" tvorby myelinu. Její uvolnění by mohlo pomoci u RS
Vědci z Tel Avivské univerzity identifikovali protein (Tfii-i), který v těle přirozeně funguje jako "brzda" a omezuje produkci myelinu. Když tento protein u myší cíleně potlačili v buňkách tvořících myelin, výsledkem byla silnější myelinová pochva, rychlejší vedení nervových signálů a zlepšení motorických funkcí. Tento objev by mohl otevřít zcela nové cesty k vývoji léků na opravu myelinu u roztroušené sklerózy (RS) a dalších neurologických onemocnění.
ROZTROUŠENÉ NOVINY
Steve Bryson, PhD / roztrouseni.cz
10/25/20252 min read
Klíčové body studie:
Co bylo objeveno? Protein Tfii-i, který přirozeně omezuje (brzdí) aktivitu genů zodpovědných za tvorbu myelinu.
Jak to funguje? Tfii-i reguluje klíčové geny pro myelin, jako jsou Sox10 a Mbp, v oligodendrocytech (buňky tvořící myelin v mozku).
Co se stalo u myší bez Tfii-i? Myši, kterým byl tento protein v myelinotvorných buňkách odstraněn, měly silnější myelinové pochvy, rychlejší přenos nervových signálů a vykazovaly lepší motorickou koordinaci a rovnováhu.
Jaký je potenciál? Cílené a dočasné potlačení aktivity Tfii-i by mohlo být novou strategií, jak "uvolnit brzdu" a podpořit opravu myelinu u RS.
Podrobnější shrnutí
Jedním z hlavních cílů výzkumu RS je najít způsoby, jak opravit myelin, jehož poškození je jádrem nemoci. Vědci z Tel Avivu se zaměřili na protein Tfii-i, o kterém se vědělo, že ovlivňuje aktivitu mnoha genů, ale jeho role v tvorbě myelinu byla dosud neznámá.
Pomocí genetických technik vytvořili myši, kterým protein Tfii-i chyběl specificky v buňkách tvořících myelin (oligodendrocytech v mozku a Schwannových buňkách v periferních nervech), zatímco v ostatních buňkách byl přítomen normálně.
Výsledky byly pozoruhodné. Ukázalo se, že Tfii-i za normálních okolností působí jako přirozený regulátor – brzda, která omezuje aktivitu klíčových genů potřebných pro tvorbu myelinu. Když tato brzda chyběla, buňky začaly produkovat více myelinu a vytvářely silnější myelinové pochvy kolem nervových vláken.
Tato změna na molekulární úrovni měla i jasný funkční dopad. Přenos elektrických signálů mezi mozkovými hemisférami byl u těchto myší rychlejší. A co je nejdůležitější, myši bez "myelinové brzdy" Tfii-i si vedly výrazně lépe v testech motorické koordinace a rovnováhy.
Co to znamená pro pacienty?
Tato studie je zásadním objevem v oblasti biologie myelinu. Identifikace přirozené "brzdy", která omezuje jeho tvorbu, je nesmírně důležitá. Pokud totiž existuje brzda, existuje i potenciální možnost ji uvolnit.
Pro pacienty s RS to znamená novou naději pro regenerativní léčbu. Budoucí lék, který by dokázal cíleně a dočasně potlačit aktivitu proteinu Tfii-i v oligodendrocytech, by mohl "nakopnout" přirozené opravné mechanismy těla a podpořit obnovu poškozeného myelinu.
Je třeba zdůraznit, že se jedná o základní a preklinický výzkum na myších. Cesta k případnému léku pro lidi je ještě velmi dlouhá a bude vyžadovat mnoho dalšího testování, včetně ověření bezpečnosti. Nicméně tento objev poskytuje zcela nový a konkrétní cíl pro vývoj remyelinizačních terapií a je dalším významným krokem k léčbě, která by dokázala nejen brzdit nemoc, ale i opravovat její následky.
©2025 roztrouseni.cz / designed by 3jart.xyz